JCI：研究揭示与关节疾病之间的彼此间

举例来说，是一种慢性表皮病，目前尚无治愈方法。近日，凯斯·西储大学所学院的研究课题执法人员推测了的不可忽视致病程序。研究课题执法人员推测，一种称为KLK6的RNA过量会归因于并加剧的表皮黏膜形态，而且甚至非常为严重；此外， KLK6有可能在损害该传染病病患者的足部和股骨方面起关键起到。

研究课题还结果显示，使KLK6水平正常化可以消除表皮黏膜并减轻类似哮喘的细菌感染。这项研究课题结果发表文章在最近的《Journal of Clinical Investigation》刊物上。

的形态是表皮上的红色鳞状斑纹。这种慢性且不会治愈的传染病影响着世界性2％至3％的人口。关的的银屑病哮喘可避免股骨和足部的细菌感染。由于这种细菌感染也是不可逆的，因此研究课题执法人员认为这两项主动诊断推测银屑病哮喘病患者，以防止其股骨，胫骨和足部的进一步受到破坏。

对此，写作者顺利进行了举例来说的研究课题，以了解到KLK6和另一种称为蛋白酶激活肽（PAR）1的RNA的细胞核和分子程序如何有利于表皮黏膜的愈演愈烈。文章写作者Ward说，到目前为止，人们对KLK6与或哮喘彼此之间的建立联系知之甚少，而对PAR1和的了解到甚至非常少。

KLK6控制细胞核内部（有时甚至是细胞核外部）的质子化。日益多的科学证据证明，它也有可能在某些肾病表皮病以及癌症，多发性硬化症和帕金森氏症和阿尔茨海默症里面起起到。PAR1是一种肽蛋白，它从细胞核外部（例如，KLK6）调拨化学波形，进而会引起细胞核/组织质子化，最主要黏膜。

以前，Ward及其同事推测病患者的表皮里面的KLK6含量是正常人的增幅之多。他们还推测，PAR1肽在表皮和免疫细胞核里面过量归因于。基于此，他们推论KLK6有可能通过PAR1示意来驱动黏膜。

为了解到决这一问题，写作者通过新品种手段过量表达出来KLK6，这避免了小鼠再次出现以及股骨和足部传染病的愈演愈烈。他们还推测，“敲除”或删掉PAR1可以提高表皮黏膜，并且可以强化股骨和足部传染病。

然后，研究课题执法人员从病患者身上取下了表皮，在培养皿来用FDA批准的PAR1特异性抑制剂对其顺利进行了妥善处理，结果结果显示：几种标记物之外相比提高。

月里，研究课题执法人员研究课题表皮黏膜如何引起类似哮喘的细菌感染，并将这些推测用于病患者传染病的治疗。他们还计划书研究课题和比较可蓬勃发展为或不会蓬勃发展为哮喘的仿真，以识别可预期银屑病哮喘蓬勃发展的生物圣万。（生物谷 Bioon.com）

的资讯出处：Study uncovers link between psoriasis and joint disease

原始出处：J Clin Invest. 2020;130(6)：3151–3157.https：//doi.org/10.1172/JCI133159.